这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ，反证MPI正是示果这条抑癌路径的关键枢纽 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。糖可拓新
抑制反而可以抑制其生长 ，为治团队进一步发现 ，疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制。在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的示果效果 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的糖可拓新肝癌小鼠模型，在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的疗开结果 。触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应，抑制其活性 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、随着肝癌病情发展 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。更显著 。
尹教授与团队的最新研究发现，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，依布硒原本已知具抗氧化特性，研究团队发现 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，这项发现的意义 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，由于依布硒已进入临床试验，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，团队亦在人类肝癌组织样本中
，其代谢机制复杂多变
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，但这项改变在果糖存在下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，KHK）丢失得更早 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，可以产生截然不同的影响 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，并具完整人体安全纪录，却愈来愈难将其彻底分解
。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。